Metabolická typologie

Martiník Karel, Martiník Tomáš
Institut Zdraví Hradec Králové

Metabolická typologie

Souhrn:
Individuální metabolický model je založen dle reakce a adaptace na externí faktory.
1. Na jedné straně je zevní prostředí a na druhé pak organizmus.
2. V prvé řadě je důležitý zevní podnět – adekvátnost či neodpovídající působící zevní faktor (zabíjející, poškozující nebo umožnující reakci a adaptaci).
3. Zevní podnět, který umožňuje přežití je složen z individuální reakce a adaptace organizmu, která pak může být podprahová, adekvátní a nebo neodpovídající.
4. Rozhodující je tedy odpověď organizmu na faktory, které umožňují reagovat, intenzita a kvalita působícího zevního faktoru a pak vlastní odpověď dle citlivosti, účinnosti a fyziologických faktorů působících na vstřebávání, ukládání energetických substrátů, odbourávání dle metabolického typu.

Summary:
Individual metabolic model is established according to the response and adaptation to external factors.
1St – On the one hand, the external environment and on the other the body.
2nd – Firstly, it is an important external stimuli – the adequacy or inadequate external factor acting (killing, harming or enabling response and adaptation).
3Rd – External stimuli, which allows survival is composed of individual responses and adaptation of the organism, which can then be subliminal, adequate or inadequate.
4th So the body’s response to the factors that enable them to respond, the intensity and quality of the acting external factors and the response by his own sensitivity, efficiency, and physiological factors affecting the absorption, storage of energy substrates, metabolic breakdown by type.

I. Úvod:
Následující stránky předkládají zájemcům o výživu text se souhrnem známých faktů. Navíc si tvůrce těchto textů dal za cíl donutit čtenáře k zamyšlení nad nepravdivými a vžitými tvrzeními některých autorů, kteří neznají ani základní principy fyziologie a přitom tato fakta učí na vysokých školách.
Nejčastějším mylným tvrzením, které se vůbec nezakládá na pravdě, je citace zákona o zachování hmoty. Tedy výrok, že když je zachována rovnováha mezi energetickým příjem a výdejem organizmu, tak se hmotnost nemění. Toto simplicitní tvrzení vychází z neznalosti fyziologických zákonů a opomíjí základní znalosti o trávení potravy, jejím zpracovávání, vliv hormonů a cytokinů. Zapomíná na informační charakter stravy a genetické předpoklady, existenci katalytických reakcí a působení „šetřivého“ genu. Toto tvrzení lze vyvrátit již jednoduchým praktickým příkladem. Když má člověk průjem, tak ztrácí mnohé kilogramy, především u salmonelové infekce. Dalším příkladem je tumorozní kachexie. Jestliže u těchto stavů začneme podávat větší dávky energetických substrátů, je celý proces nádorového bujení ještě urychlen a výsledkem je hubnutí pacienta. Na druhé straně všichni víme, že když začneme hormonální terapii, především kortikoidy, vzniká sekundární nárůst hmotnosti. Příkladů může být doloženo mnohem více. Proto se jen jako nástin podívejme, jak složitě probíhá zpracování stravy a její vstřebávání.
Při čtení této publikace si vždy srovnávejte základní vědecké poznatky o výživě, které byly uvedeny z hlediska fyziologických znalostí problému vstřebávání, utilizace a energetiky organizmu, orgánů a buněčné látkové přeměny s konkrétní aplikací do  praxe a nalezneme tzv. paradoxy výživy:

1. Americký paradox:
– i když omezím přijímaný tuk ve stravě, nedojde k hubnutí, snížení úmrtnosti a nemocnosti civilizačních nemocí
– když jsou nejlépe prosperující firmy z oblasti potravinového průmyslu, stravování, výroby a prodeje suplementačních doplňků, tak mají tyto podniky takový ekonomický vliv, že ovlivní myšlení a výběr stravy cestou reklamy, finančním lobováním, atd.

2. Francouzský paradox:
– genetická dispozice dlouhověkosti, široký výběr různých genetických ras spojena s  vhodným životním stylem přivedla Francouze na druhé místo na světě v dlouhověkosti
3. Atkinsnův paradox:
– nezáleží u dietních opatření na množství stravy, ale na individuální vnímavosti ke stravě dle glykemického indexu, strava s vysokým glykemickým indexem, glykemickou náloží, insulinovým indexem a insulinovou náloží vytváří základ u citlivých jedinců ke vzniku obezity a inzulinorezistenci

4. Fábryho paradox:
– stejné množství stravy konzumované najednou a nebo v mnoha porcích se metabolizuje jiným způsobem, jednorázově požitá strava vytváří předpoklady k ukládání tukových zásob a naopak rozdělená strava do mnoha porcí za den nevede k obezitě ( v odpovídajícím množství nebo složení stravy)

5. Paradox aerobního a anaerobního cvičení:
– aerobní cvičení vede k metabolickým změnám příznivým k redukci hmotnosti, anaerobní cvičení vede k redukci hmotnosti, mění pracovní kapacitu, redistribuje krev z břišní dutiny do oběhu, zvyšuje velikost metabolické plochy při vzniku hypertrofie svalů.

II. Co se podílí na individuálním modelu METABOLICKÉHO TYPU:

1. Faktory související se základními živinami:
• individuální regulace příjmu potravy, nastavení „body weight set point“ v hypotalamických regulačních centrech,
• jednotlivé faktory ovlivňující vstřebávání živin – od rozkousání potravy v ústech, atd.
• samostatný výběr a preference potravin či až „návyk“ ke konzumaci některých pokrmů,
• ryze individuální složení kosterního svalu ve vztahu k charakteru vláken a k oxidaci substrátů,
• geneticky podmíněná schopnost spalovat tuky a sacharidy daná výší respiračního kvocientu,
• specificky individuální aktivita hormon senzitivní lipázy,
• multifaktoriální ovlivnění exprese p – receptorů v tukové tkáni.

2. Faktory související s energetickým výdejem:
• geneticky, rasově podmíněný klidový energetický výdej,
• komplexně ovlivněný postprandiální energetický výdej,
• individuální spontánní pohybová aktivita („fidgeting“).

3. Hormonální faktory:
• geneticky podmíněný klidový a postprandiální hladina inzulinu a citlivost k inzulinu,
• individuální hodnoty leptinu a citlivost tkání k leptinu,
• komplexní pohled na pro – opiomelanokortin a melanokortinový receptor 4,
• komplex inzulinu podobných růstových faktorů (např. IGF 1),
• zastoupení a jednotlivé hladiny pohlavních hormonů,
• glukokortikoidy,
• růstový hormon.

4. Genetika aneb genetická determinace
Fenotyp každého jedince, jeho normální znaky, odchylky a onemocnění, je výsledkem interakce genetických faktorů a vlivu zevního prostředí. Určitý stupeň genetické determinace se ve vývoji fenotypu uplatňuje prakticky pravidelně, je znám nebo předpokládán u většiny lidských chorob.
Genetická výbava jedince – genom – je založena při koncepci. Další vývoj je výsledkem interakce mezi geny a vnitřním a vnějším prostředím organismu. Základní jednotky dědičnosti – geny (úseky molekul DNA) – nesou genetický kód, určují vývoj a metabolismus buněk (v konečném důsledku i celého organismu) pomocí řízené syntézy RNA. Pořadí a druh komponent tvořících RNA – kodonů determinuje aminokyselinovou skladbu proteinů, předznamenávající jejich vlastní funkci, potažmo funkce buněk, systémů i celého organismu.

Typy geneticky determinovaných znaků a chorob
a) Monogenní – determinované jedním nebo několika páry alel, jejichž dědičnost odpovídá Mendelovým zákonům. Rozlišujeme dědičnost autozomálně dominantní (AD), autozomálně recesivní (AR), na pohlaví vázanou gonozomálně dominantní (GD) a gonozomálně recesivní (GR).
b) Polygenní nebo multifaktoriální – znak je determinován několika páry genů za současné interakce negenetických faktorů prostředí.
c) Chromozomální abnormality (CH) – struktury nebo počty chromozomů určují řadu charakteristických fenotypických syndromů, podmiňují některé reprodukční problémy. Genetika obezity je populačně významný a intenzivně sledovaný problém. Životní způsob člověka (dietní návyky apod.) byl opakovaně prokázán jako významný etiologický faktor, nicméně genetická determinace je minimálně stejně významná. Ovlivňuje řadu důležitých parametrů, např. senzitivitu a adaptaci na přejídání – výdej energie při submaximální zátěži, odpověď sérových triglyceridů, HDL cholesterol apod. Jsou již dokonce vytipovány chromozomální oblasti, kde leží kandidátní geny zodpovědné, respektive predisponující, k obezitě: krátká (p) i dlouhá (q) raménka chromozomů 1, 2, 6, 11, 20 a dále 3p, 4q, 5q, 7q, 12q, 13q, 15q, 22q a X q.

Praktické dělení příčin nadváhy a obezity je následující:

Geneticky podmíněné obezity
Monogenní obezity jsou v praxi vzácné a většinou dispenzarizovány na odborných genetických odděleních. Jedná se o Bardet – Biedlův syndrom, Alströmův syndrom nebo Prader – Williho syndrom, atd.
Hlavní genetické onemocnění
MONOGENOVÉ PORUCHY – autozomálně dominantní nebo recesivní s vazbou na pohlaví
CHROMOZOMÁLNÍ ABNORMALITY – změna počtu chromozomů
MULTIFAKTORIÁLNÍ CHOROBY – kombinace mnohočetných faktorů
Způsob genetického přenosu dědičných metabolických poruch
Autozomálně dominantní dědičnost
projevy fenotypické již u heterozygota
(Familiární hypercholesterolémie, fhypoalfalipoproteinémie, hypobetalipoproteinémie, atd)

AUTOZOMÁLNĚ RECESIVNÍ TYP DĚDIČNOSTI
Projev jen u homozygotů s mutací obou alel – fenotypicky jsou zdraví!
Familiární deficit ApoA – I s plantární xantomatózou, ApoA – I varianty, porucha syntézy ApoC, atd.

ABNORMÁLNÍ DOMINANTNÍ GEN na chromozomu X
Muži x ženy = 1:2
Muži vážněji postižení
Dcery postižené – dcery zdravé

Způsob genetického přenosu dědičných metabolických poruch
Gonozomálně recesivní dědičnost
MULTIFAKTORIÁLNÍ DĚDIČNOST
Polygenní – vnímavost jedince a zevní prostředí
Není zákonů Mendla
Deficit ApoE, polygenní hypercholesterolémie, atd.

Teorie úsporného genu vysvětluje vznik obezity a nadváhy.
Významnou úlohu při rozvoji obezity má tzv. úsporný neboli „thrifty“ genotyp, který vznikl v určitých národech vyselektováním v důsledku hladomorů. Nemůžeme předpokládat, že změna genotypu je rychlá! Za staletí se podstatně nezmění. Dále je ve vědeckých pracích dokladována možnost uplatnění dominantně dědičné mutace genu receptoru melanokortinu-4. Genová mapa lidské obezity popisuje několik kandidátních genů ovlivňujících energetický výdej (dopaminový receptor D2 – DRD2, uncoupling protein 2 – UCP2, uncoupling protein 3 – UCP3, a beta – adrenoreceptor – ADRA2B, melanokortinový receptor 5 – MC5R).
Všechny bílkoviny z rodiny odpřahovačů UCP jsou i podobné ATP/ADP přenašeči v mitochondriích. U většiny z nich bylo potvrzeno, že zvyšují permeabilitu mitochondrií pro protony – tím, že zvyšují termogenezi, urychlují oxidaci substrátů a snižují syntézu ATP. Tyto bílkoviny také inhibují tvorbu volných kyslíkových radikálů (ROS – angl. Reactive Oxygen Species) v mitochondriích. Tvorba radikálů se snižuje při nižším protonovém gradientu na mitochondriální membráně. UCP a podobné bílkoviny, které umožňují přenos protonů v mitochondriích, plní různé fyziologické funkce v různých tkáních. Stimulace termogeneze substrátů těmito bílkovinami v hnědé tukové tkáni a kosterním svalu se pravděpodobně uplatňuje při řízení tělesné hmotnosti i v patofyziologii metabolického syndromu. Snížení syntézy ATP vlivem UCP by mohlo ovlivňovat metabolické dráhy, které ATP spotřebovávají, jako jsou lipogeneze v tukové tkáni, játrech a svalech či vyplavování inzulinu z pankreatu. UCP mají přímý vztah k oxidaci mastných kyselin ve svalu. UCP ovlivňují i apoptózu v různých tkáních a zasahují do schopnosti makrofágů eliminovat intekční agens, protože odpřažení oxidační fosforylace snižuje tvorbu ROS v mitochondriích. Důležitou otázkou je, do jaké míry se účinnost energetické přeměny v tkáních projevuje na tělesné hmotnosti.
Příjem potravy ke snížení energetického výdeje. Potravou navozená termogeneze (angl.: „Diet Inductid Thermogenesis“ – DIT či „Thermic Effect of Food“ – TEF) bývá označována jako postprandiální termogeneze a podílí se na celkovém energetickém výdeji 8 až 12 %.
Uncoupling proteiny (UCP), odpřahující proteiny jsou bílkoviny lokalizované na vnitřní straně mitochondriálních membrán, které vedou k „odpřažení“ tvorby ATP od mitochondriální fosforylace. Výsledkem jejich působení je zvýšená tvorba tepla a snížená účinnost metabolismu. UCP1 se vyskytuje v hnědé tukové tkáni a uplatňuje se při adaptaci živočichů na chlad. Zvýšená exprese UCP vyvolala hmotnostní pokles a redukci tukových zásob.
UCP2 má z 59 % identickou strukturu s UCP1, avšak na rozdíl od UCP1 se vyskytuje v řadě tkání (sval, plíce, srdce, ledviny, tkáně obsahující makrofágy). UCP3 se vyskytuje především v kosterním svalstvu a jeho struktura se podobá UCP1 a ze 71 % UCP2. Geny UCP2 a UCP3 jsou u člověka lokalizované na témže chromozomu (I lql3). V poslední době je poukazováno nejen na vztah UPC k energetickému výdeji, ale i na jejich vliv na metabolismus tukové tkáně, resp. na lipogenezi. Je pravděpodobné, že některé polymorfismy genů mohou vlastně reprezentovat jedny z úsporných („thrifty“) genů, které navozují energetickou úspornost a napomáhají rozvoji obezity. Polymorfismus genu UCP2 je spojen jak se snížením energetického výdeje, tak se sníženou oxidací tuků. Hladovění, příjem vitaminu A a karotenoidů, vápníku a některých mastných kyselin významně ovlivňují expresi uncoupling proteinů.
Nejnovější výzkumy docházejí k závěrům, že individuální rozdíly v BMI jsou většinou výsledkem genetických faktorů. Otylost je nyní chápána jako výsledek párování za jiných okolností recesivních genů. Již dříve byl nalezen důkaz pro existenci recesivního genu otylosti (dítě potřebuje jednu kopii genu od každého z rodičů, aby získalo vrozené dispozice k obezitě). Studie 277 dětí školou povinných a jejich rodin prokázaly typ otylosti, který se řídí známým modelem recesivní dědičnosti.
V prosinci 1994 vědci z  New York‘s Rockefeller Univerzity oznámili molekulární identifikaci genu otylosti na myších. Nalezen byl i podobný, lidský „gen otylosti“. Identifikace genu otylosti vzbudila zájem odborníků i laické veřejnosti. Je jisté, že genetické mechanismy ovlivňují tělesnou hmotnost. Jsou to například geny ovlivňující metabolismus či chuť jídlu apod.
Velmi pozorně je zkoumán gen, který kóduje LPL (lipoprotein lipáza). LPL enzym – produkovaný tukovými buňkami, umožňuje ukládání energie v podobě tukových zásob. Je-li vyprodukováno příliš velké množství LPL, tělo ukládá energii do tukových zásob velmi intenzivně. LPL je částečně řízen reprodukčními hormony (tj. estrogen u žen, testosteron u mužů). Rozdíly mezi pohlavími v činnosti tohoto enzymu jsou faktory ovlivňující otylost. U žen ukládá LPL tukové buňky na bocích, stehnech a prsou, zatímco u mužů v břišní oblasti. Tukové buňky v břišní oblasti uvolňují svůj obsah jako rychlý zdroj energie, zatímco tuk uložený na stehnech a hýždích je uložen jako dlouhodobá zásoba energie. Proto muži většinou nemají tak velké problémy s redukcí nadbytečných kilogramů jako ženy.
Podle studií provedených v Cedars-Sinai lékařském středisku v Los Angeles (1990), však LPL také usnadňuje znovunabývání zredukované tělesné hmotnosti. Devíti lidem, kteří snížili tělesnou hmotnost v průměru o 40,5 kg, byla změřena hodnota LPL před dietou a 3 měsíce po dietě, kdy si nižší hmotnost udrželi. Výzkumníci zjistili, že hladina enzymu po snížení hmotnosti stoupla a že u osob, u kterých byla počáteční hmotnost vyšší, byla naměřena vyšší hladina LPL – jako kdyby tělo chtělo získat znovu původní hmotnost (ztráta hmotnosti aktivizovala gen produkující LPL enzym). Toto by mohl být jeden z důvodů, proč je pro obézního člověka, který držel dietu, tak „snadné“ znovu přibrat. LPL hraje větší roli v produkci lipoproteinů nízké hustoty, což může částečně vysvětlit zvýšenou úmrtnost související s opakující se dietou, způsobující výkyvy hmotnosti.
Klidový energetický obrat (angl. „Resting Metabolic Rate“ – RMR), resp. klidový energetický výdej (angl. „Resting Energy Expenditure“ – REE). Mírou metabolického obratu je tvorba tepla, která je úměrná spotřebě kyslíku. Biochemické pochody jsou zvláště významné pro účinnost energetické přeměny a tím pro hromadění tukové tkáně. Metabolické reakce probíhající v kosterním svalu, mozku a játrech přispívají RMR podstatně více než metabolismus tukové tkáně. Relativně se podílející různé tkáně k celkovému RMR se mění s věkem, v případě mozku dítěte je to až 50 %. U všech novorozených savců je významným zdrojem termogeneze hnědá tuková tkáň. Tato tkáň u člověka během prvních měsíců života z větší části involuje a u dospělého je přítomna téměř výhradně bílá tuková tkáň. Klíčovým mechanismem biotransformace energie je oxidace substrátů v mitochondriích, která je spojená se syntézou adenosintrifosfátu (ATP). Tento mechanismus, označovaný jako oxidační fosforylace, zodpovídá za 80 % RMR. Termická energie uvolňovaná během oxidace substrátů je nejprve transformována do protonového gradientu na vnitřní mitochondriální membráně. Energie gradientu je hnací silou syntézy ATP, která vzniká fosforylací adenosindifosfátu, ATP je univerzálním přenašečem energie v buňce. Při odevzdání energie se ATP mění zpět na ADP. Po dlouhou dobu bylo opomíjeno, že oxidační fosforylace neprobíhá se stoprocentní účinností. Část energie protonového gradientu je totiž uvolňována jako teplo, když se protony navracejí do mitochondrií aniž by poháněly syntézu. Stoupá tak i rychlost oxidace substrátů a spotřeba kyslíku v mitochondriích. Tento mechanismus je zodpovědný až za 25 % spotřeby kyslíku v játrech, až za 50 % v kosterním svalu (v klidovém stavu). Většina metabolického tepla se uvolňuje v mitochondriích, ale až v reakcích, které spotřebovávají ATP (např. syntézou a degradací bílkovin, cyklováním iontů Na+ a K+, nebo Ca2+ přes plazmatickou membránu a dalšími cyklickými ději). Úroveň RMR (a termogeneze) zvyšují hormony štítné žlázy, které stimulují spotřebu kyslíku v řadě tkání. Přitom se uplatňuje jak zvýšení permeability mitochondrií pro protony, tak i stimulace metabolických akcí, které spotřebovávají ATP.
U energetického výdeje hraje hlavní roli tzv. klidový energetický výdej, který tvoří 55-60%, dále 10 % tvoří energetický výdej daný se zpracováním potravy a asi 20-25% výdej při pohybové aktivitě (v naší společnosti je to bohužel stále méně). Omezení pohybové aktivity tedy sehrává velmi významnou roli. Je si třeba uvědomit, že klidový (postprandiální) výdej je významně geneticky determinován a že také pohybová aktivita zejm. spontánní pohybová aktivita (je rovněž geneticky determinována) – to vše je výrazně geneticky ovlivněno. Kouření – energetický výdej někdy až 15% zvyšuje.
Nízký poměr oxidace tuků k oxidaci sacharidů se manifestuje vysokým respiračním kvocientem (RQ), který představuje rizikový faktor pro vzestup hmotnosti u obézních. Signifikantně vyšší respirační kvocient je u obézních jedinců, kteří mají obezitu u rodičů, než u těch jedinců, kteří měli normostenické rodiče. Ovlivnění schopnosti oxidovat tuky genetickými faktory bylo potvrzeno objevením sedmi kandidátních genů či markerů, které souvisejí s RQ (geny ATP-áza 1 A2, ATP-áza 1 Bl. UCP2, UCP3, MC4R, markery 31S550 a D20S601).
Celkový energetický výdej se skládá z klidového energetického výdeje, postprandiální termogeneze a z energetického výdeje při pohybové aktivitě.
Podstatnou část energetického výdeje (55 – 70 %) tvoří klidový energetický výdej (Resting Energy Expenditure – REE), který slouží k zajištění základních životních funkcí organismu a k udržování tělesné teploty.
Postprandiální termogeneze někdy označovaná jako dietou navozená termogeneze (Diet Induced Thermogenesis – DIT) je spojena jednak s trávením, vstřebáváním a metabolismem živin po požití potravy (obligatorní postprandiální termogeneze), jednak s aktivací sympatického nervového systému po jídle (fakultativní postprandiální termogeneze). Postprandiální termogeneze se podílí 8 – 12 % na celkovém energetickém výdeji. Genetické faktory významně určují jak výši klidového energetického výdeje, tak na výši postprandiální termogeneze.
Energetický výdej při pohybové aktivitě (Energy Expenditure due to PhysicalA.ctivity – EE PA) se podílí na celkovém energetickém výdeji 20 – 40 %. Tato složka energetického výdeje je významně ovlivněna sociokulturními vlivy a v souvislosti s jejím poklesem dochází k nárůstu prevalence obezity. Spontánní pohybová aktivita neboli fidgeting je významně geneticky determinována.

5. Aktivita sympatického nervového systému ovlivňuje nejen výši celkového energetického výdeje a postprandiální termogenezi, ale i spontánní fyzické aktivity. Všechny tyto složky energetického výdeje jsou významně geneticky determinovány. Snížená citlivost ke stimulaci sympatiku bývá důsledkem polymorfismu genů, které kódují různé typy adrenoreceptorů. Stimulace sympatického nervového systému vede ke zvýšení energetického výdeje. Celkový energetický výdej pozitivně koreluje s exkrecí noradrenalinu v moči. Sympatomimetika zvyšují a beta – sympatolytika naopak tlumí tonus sympatiku a snižují energetický výdej. Klidový energetický výdej se po podání beta blokátoru propranololu sníží o 4 % u bělochů, avšak nezmění se u Pima indiánů, kteří mají vysokou prevalenci obezity. Postprandiální termogeneze je srovnávána s netřesovou chladovou termogenezí. Postprandiální vzestup aktivity sympatiku je indukován inzulinem. Aktivita sympatického nervového systému určuje výši spontánní pohybové aktivity označované též jako „fidgeting“. Výše spontánní pohybové aktivity souvisí se sekrecí noradrenalinu. Nízká aktivita sympatického nervového systému souvisí se sníženou oxidací tuků. Noradrenalin stimuluje intracelulární lipolýzu a vychytávání volných mastných kyselin ve svalech. Noradrenalinem stimulovaná lipolýza je porušena u postobézních jedinců. Byl prokázán vztah mezi sníženou exkrecí noradrenalinu a vzestupem hmotnosti a rovněž vztah mezi nízkou exkrecí adrenalinu a vznikem centrální obezity. Se zvýšeným energetickým příjmem a vzestupem hmotnosti stoupá aktivita sympatiku, a tím se snižuje náchylnost k dalšímu nárůstu hmotnosti. Z živin aktivují sympatikus zejména sacharidy. Jednoduché cukry stimulují sympatický nervový systém a energetický výdej. Aktivace sympatiku může rovněž přispívat k postprandiálnímu navození sytosti. Léčba hypertoniků beta blokátory je spojena s nárůstem hmotnosti o 2 – 5 kg, a to v důsledku zmnožení tukové tkáně.

6. Praktická aplikace:
Vyšetření obézního pacienta:
sledujeme především anamnézu obezity – genetický vliv, pozitivní rodinná anamnéza u rodičů, sourozenců atd.
sledujeme vývoj hmotnosti během života
zjišťujeme jaké typy diet už pacient zkoušel, jaké způsoby redukce, či „zázračné léčby a prostředky“
je důležité zjistit, jak byly užívané metody účinné, jak dlouho trvala léčba a úspěšnost
zjišťujeme, jaká je fyzická aktivita pacienta
zjišťujeme anamnézu jídelních zvyklostí

7. Laboratorní vyšetření u obézního pacienta
Děláme běžné vyšetření jako u ostatních pacientů a soustřeďujeme se především na komplikace obezity – hladina lipidů, glykémie, případně stanovujeme orální glukózový toleranční test či inzulín na lačno, urikémie, jaterní testy, základní vyšetření krevního obrazu, …., EKG.
BMI je v současné době nejpoužívanější metodou klasifikace obezity. Dříve se užíval Brokův index, nebo srovnání s referenčními tabulkami např. Metropolitní pojišťovny.
BMI je metoda spíše jen orientační. Přesnější je stanovení složení těla. Všichni víme, že jsou pacienti s vyšším BMI a relativně nižším % tuku. Jsou to spíše atletické typy. U mužů je normální zastoupení tuků 10 – 25 %, u žen 18 –30%.
Je řada metod, jak stanovit obsah tuku v těle. Ty, které jsou přesnější, jsou i poměrně složitější. Mezi ty referenční patří např. hydrodenzitometrie, čili vážení pod vodou – výsledkem je denzita těla. Nutná je kvalitní spolupráce pacienta. Další metodou, která se nově objevila je tzv. air-displacement-pletysmography neboli pletysmografie s vytlačením vzduchu. Tato metoda je založena na podobném principu jako hydrodenzitometrie. Pacient je uzavřen v neprodyšné komůrce, a na základě vytlačeného objemu vzduchu se zjišťuje objem těla – používána často u dětí.
Výrazně jednodušší metodou je tzv. antropometrické měření ke stanovení složení těla. K měření postačí tzv. kaliper. Je nutná dobrá zkušenost vyšetřujícího s touto metodou. Někdy se ke stanovení obsahu subkutánního tuku používalo ultrazvukového měření sondou 5 Mhz. Od této metody bylo ustoupeno, je poměrně složitá a výsledek není příliš přesný.
Další poměrně jednoduchou metodou je tzv. bioelektrická impedance, kdy měříme odpor těla při průchodu elektrického proudu o nízké intenzitě a vysoké frekvenci. Tato metoda používá různě lokalizované elektrody – obvyklá lokalizace: 2 elektrody na zápěstí a na hlezenní kloub. Příkladem takového přístroje je BODYstat. V současné době jsou vyráběny přístroje s multifrekvenčním rozsahem, které mají více pásem.
Další možností, která je velmi výhodná z hlediska rychlosti, je tzv. bipedální lokalizace elektrod, kdy se pacient postaví na váhu, která má na místě nohou elektrody. Její nevýhodou je, že poněkud nadhodnocuje % tuku u žen.
Bimanuální metoda sledování bioimpedance – nevýhoda, výsledné hodnoty mohou být poněkud podhodnoceny.
Další metoda, která je založena na odporu nebo vodivosti těla je total-body-electric-condactivity, která měří tzv. vodivost těla ve velké cívce magnetu. Tento přístroj u nás není k dispozici.
Další metoda je DEXA – je celkem k dispozici, ale jejím problémem je cena vyšetření. Víme, že tyto přístroje jsou poměrně zahlceny stanovením denzity kostí, proto není běžně používána ke stanovení obsahu tuku. Výhodou je přesnost výsledků. Nevýhoda – finanční náklady, kapacita přístroje. Používá se spíše při výzkumných metodách.
Stanovení obsahu beztukové tělesné hmoty. Techniky, které u nás nejsou k dispozici, to je např. neutronová aktivační analýza, metody stanovující obsah vody v těle.
Důležité je nejen % tuku v těle, ale i distribuce.
Nejjednodušší metoda je stanovení obvodu pasu. Pas měříme na poloviční vzdálenosti mezi spodním okrajem žeberního oblouku a crista iliaca.
Vysoké riziko nad 102 cm u mužů, nad 88 cm u žen.
Další metody měření distribuce tuku jsou antropometrické
poměr pas : boky
sagitální abdominální rozměr měřený ve výši L4,5
kožní řasy lokalizované dle Pařízkové na 4 nebo 10 místech
K měření intraabdominální tukové tkáně lze použít rovněž ultrazvukové metody, při nichž se stanoví vzdálenost mezi vnitřní plochou přímého břišního svalu a přední stranou aorty, jak ji popsal Armellini a spol. K měření se používá sondy 5 MHz.
standardní metodou je tzv. computerová tomografie, která se provádí ve výši L4,5 a stanoví se plocha subkutánního a viscerálního tuku. Nevýhoda – finanční náklady, radiační expozice, proto je používána spíše jen při studiích.

Stanovení příjmu energie u pacienta
zjišťováno dotazníky na příjem potravy a jídelní zvyklosti
dotazník na častost jídla
jaké jsou preference v jídle

Výdej energie:
Měříme klidový energetický výdej odhadem, nebo měřením, stejně jako hodnocení, postprandiální termogenezi, fyzickou aktivitu např. krokoměrem, sporttesterem.
Základem je měření nepřímou kalorimetrií, kdy pacient leží a měří se spotřeba kyslíku a výdej kysličníku uhličitého. Jsou různé postupy měření, například náústkem, Canopy systémem, maskou.
Z hlediska fyzické aktivity měříme energetický výdej pomocí jednak tzv. Metů, čili násobků klidového energetického výdeje pro danou činnost. Je to poměrně složitá metoda a není příliš přesná, zvláště u obézních pacientů někdy bývá tendence k nadhodnocování výdeje. Dále pomocí pulsometrů, sporttestrů, které spojené s navigačním systémem jsou přesné. Nebo také Daglasovým vakem nebo nepřímou kalorimetrií s přenosným modulem, který pacient nosí s sebou. Obecně je velmi obtížné změřit energetický výdej při extrémní fyzické aktivitě.

8. Závěr
Máme-li opravdu pomoc pacientům a klientům, neříkejme jim nikdy o pohybových aktivitách a stravování, když o dané osobě vůbec nic nevíme.
Firemní dietní doporučení nelze aplikovat na kohokoliv, protože tato doporučení jsou motivována nikoliv vědeckými poznatky, ale ekonomickými zisky.
Existují etnické pyramidy stravování.
Je individuální metabolický model, který je nutno aplikovat do praxe a je složen z exogenních faktorů a interních reakcí, adaptací.

2 comments for “Metabolická typologie

  1. Helena Krtičková
    02/04/2012 at 10:21

    Dobrý den,

    bylo mi doporučeno navštívit metabolickou poradnu. Prosím mohu se u Vás objednat?

    Děkuji za odpověď

    Krtičková

    • admin
      02/04/2012 at 14:04

      Dobrý den,
      pokud se chcete objednat kontaktujte přímo ordinaci. Všechny kontakty najdete na adrese http://ordinace.obezita.org nebo přímo pomoci emailu: info@institutzdravi.cz

      budeme se na Vás těšit.
      Děkujeme

Comments are closed.